前庭偏头痛-“头晕偏头痛”
约40%的偏头痛患者伴有一些前庭综合征。
摘要：在美国，偏头痛是最令人衰弱的慢性疾病之一。大约40%的偏头痛患者伴有前庭综合征，包括平衡障碍和/或头晕。大部分偏头痛患者通常没有伴随的疼痛，主要症状是眩晕。偏头痛及其变异型必须在临床环境中通过医学管理、全面的检测和康复技术相结合来诊疗，这些诊疗方法可以为患者带来最彻底和持久的益处。
在美国，偏头痛是最令人衰弱的慢性疾病之一。它的发病率几乎与高血压一样普遍，比哮
喘和糖尿病更常见。更重要的是，偏头痛的高发年龄：20至40岁之间的女性，女性略多于男性。
尽管有更好的诊断能力，并努力提高公众意识和教育，但据估计，至今仍有约50%的偏头
痛患者未得到诊断或治疗不当。许多人对鼻窦或其他非偏头痛类型的头痛进行自我治疗或
治疗时都不恰当。1
偏头痛通常被描述为“病态头痛”，其典型特征是单侧发作、严重的进行性疼痛、疼痛呈搏动性或跳动性，干扰患者日常活动。常常伴随的畏光(对光敏感)或声音敏感(对噪音不
耐受)以及恶心和/或呕吐症状，并常导致无法执行日常任务。
偏头痛和前庭功能障碍
大约40%的偏头痛患者伴有一些前庭综合征，包括平衡障碍和/或头晕。这可能发生在偏
头痛发生之前、期间、之后或完全独立于偏头痛事件。偏头痛和非偏头痛性前庭功能障碍
之间存在一些有趣的相似之处。偏头痛患者的许多食物和环境诱因(见第2页方框)与非偏
头痛性前庭功能障碍患者的诱因相同。激素波动、食物和天气变化(气压变化)通常会加剧
这两种疾病。最后，调整饮食和偏头痛治疗中的某些药物可能会改善或预防偏头痛的前庭
部分。有趣的是，一些治疗疼痛的镇痛药物不能缓解头晕，而治疗头晕的药物通常也
不能缓解头痛。
通常与偏头痛相关的前庭症状的临床表现包括但可以不限于头晕。头部、眼睛和/或身体的运动不耐受；自发性眩晕发作(常伴有恶心和呕吐)；眼焦点减弱伴光敏；声音敏感和耳鸣；平衡丧失和共济失调；颈痛(颈痛)伴上颈椎肌肉组织的肌肉痉挛；伴有认知改变的混淆；空间定向障碍；焦虑/恐慌。4
虽然偏头痛常与成人的良性复发性眩晕或儿童的发作性眩晕相关，一些偏头痛患者即使在偏头痛事件停止后会继发良性阵发性位置性眩晕(BPPV)。这被认为是由与偏头痛事件相关的血管事件以及神经活动的改变共同引起的。目前认为，这些变化更常影响椭圆囊和/或前庭上神经和前庭上动脉，而不是球囊和前庭下神经和前庭后动脉。
这可能解释了为什么在没有真正BPPV的偏头痛患者中（即偏头痛患者出现类似BPPV的位置性眩晕时），前庭诱发肌源性电位(VEMP)检测的结果通常在正常范围内。
在明显无前庭下神经炎的偏头痛病例中也有类似的正常结果，导致我们相信，炎症实际上是偏头痛导致的，并且是椭圆囊BPPV的产生原因，外周血管和/或颅神经分支产生的局部炎症更容易累及椭圆囊而不是球囊。
然而，VEMP在偏头痛与梅尼埃综合征或BPPV的鉴别上有一定优势。通常在偏头痛事件发生后，VEMP强度指标通常表现高反应，在梅尼埃加重时，受累耳强度指标反应是低反应性的，而在BPPV时，受累耳潜伏期反应通常延长。
偏头痛症状的认知
大多数人将偏头痛与严重的头部疼痛和一段时间的能力丧失联系起来。然而，很大一部分偏头痛患者往往没有伴随的头痛，他们的主要症状是眩晕（旋转感）或头晕/不平衡（平衡感丧失）、精神错乱、迷失方向、构音障碍、视觉失真或视觉清晰度改变，或四肢瘫痪。这种表现可能会导致患者到急诊室就诊，并进行广泛的实验室、影像学和其他诊断评估–结果往往是正常的，这导致了患者的困惑和焦虑增加。此外，经常给予止吐（抗呕吐）药物，这可能有镇静的副作用，进一步增加姿势的不稳定和增加跌倒风险。
临床医师面临的任务是尝试应用客观的临床测试方法来确定患者症状的病因，以优化治疗。通常，存在多种病因，这可能使诊断过程复杂化或混淆。
医师应根据国际头痛学会(International Headache Society)的《国际头痛疾病分类》
(International Classification of Headache Disorders，第2版)更好地诊断原发性头痛患者。这
些标准由神经科医师和其他头痛专科医师使用，几乎每个图书馆都可以随时获得，无论是
在线还是纸质版。
偏头痛(有或无先兆)、紧张型头痛、丛集性头痛、阵发性偏头痛和慢性头痛构成了大多数原发性头痛疾病。偏头痛的变异型(例如脑震荡损伤导致的创伤后头痛、劳力性偏头痛和良性高潮性头痛)越来越常见。这些变异型表现也可能发展为前庭综合征，这些综合征通常比最初的头痛更持久，更使人虚弱。
偏头痛的发病机制
新技术的出现，如功能/动态影像学研究，在记录功能/动态影像学研究中显示了希望，在
记录偏头痛过程的演变中显示了希望。因此，人们对偏头痛的血管和神经过程有了更好的
理解。
目前的共识是，上述列出的头痛类型(尤其是偏头痛/血管型)与一种混合的病理生理学相关，即Leão的脑扩散性抑制(电荷沿皮质自发扩散)，随后位于脑干(离前庭器官不远)的疼痛感受器被激活。随后，神经递质的释放导致头皮附近的血管和脑物质外的其他结构扩张。
偏头痛还被认为是一种遗传性疾病，导致神经元异常放电(不同于癫痫中观察到的异常放
电)的“易感性”，这种异常放电优先影响脑干区域，由化学事件触发。
血管理论已经被接受很长时间了(而且可能被更好地理解)，这可能使一些医师难以接受神
经成分和相关的前庭表现。
偏头痛的确切机制仍未完全明了。但由于偏头痛的病理生理学已被证明不仅仅是血管性的
，现在被认为是血管和神经过程改变的组合，该理论机制下偏头痛相关的前庭病更容易接受和治疗。12
评估和测试
偏头痛及其变异型必须在临床环境中通过医学管理、全面的检测和康复技术相结合来解决
，这些技术可以为患者提供最彻底和持久的益处。
传统上，偏头痛相关的复发性眩晕患者应在神经科医师的会诊中就诊。耳鼻喉科医师和内
科医师现在越来越熟悉这种疾病，但在治疗偏头痛(伴或不伴眩晕)患者的医师和那些保持
“老派”的医师之间仍有巨大差距，即对偏头痛的外周和中央前庭成分不熟悉。
前庭性偏头痛(VM)患者常到听力学家和前庭康复治疗师处就诊，进行评估和治疗。初级
保健医生经常需要这些辅助医学专家来帮助诊断VM。
在获得最初的、全面的主观病史(包括持续的症状描述和日常生活中断后的描述)后，通常进行一系列检查，以确定优化治疗和护理计划。有许多方法可用于检测VM患者，但不是最适合的最佳检测方案。通常采用计算机化听神经和前庭功能检查相结合的方法，包括通过视频眼震图进行的位置测试。眼球运动和VOR(前庭眼反射)评估以及注视稳定性和/或动态视敏度测试；采用视频眼震图(vENG)进行水平管测试，其中冷热试验或旋转椅
试验首选；听力图和ABR(听性脑干反应试验)用于听力测试；使用CDP(计算机动态姿势描记术)进行功能平衡和步态评估；还有VEMP。
在我们诊所，对VM患者进行此类检查的结果综述揭示了可归因于中枢过程和外周前庭功能的综合结果。
评估的一个重要组成部分是对日常功能能力受限程度的可靠记录。为此，我们使用了数份问卷和量表，包括雅各布森头晕量表(Jacobsen Dizziness Inventory)、动态步态指数Dynamic Gait Index)、特定活动的平衡信心量表(Activities-Specific Balance Confidence Scale)、起立行走计时测试(Timed Up and Go test)等。
治疗
在偏头痛性头晕的治疗中，最有效的方法是联合使用药物、前庭康复和生活方式调
整，包括限制与偏头痛相关的危险因素（与饮食、睡眠、压力、运动和环境因素相关的危险因素）。
药物治疗
药物治疗可能是为了预防偏头痛或停止已经开始的偏头痛。用于预防频繁偏头痛发作的药
物包括β受体阻滞剂、三环类抗抑郁药、钙通道阻滞剂和某些抗惊厥药(丙戊酸钠和托帕
美)。在过去几年中，文拉法辛(Effexor XR)已成为偏头痛相关眩晕患者首选的预防性治疗药物之一。通常用于停止偏头痛的药物有阿司匹林、布洛芬、异甲基戊烯黏酯和曲坦类药物，如Imitrex和Relpax。其中一些药物通过阻断5 –羟色胺(一种导致大血管收缩的神经递质)或前列腺素(一种雌激素刺激导致血管扩张和收缩的化学物质家族)的作用发挥作用。 14 一般来说，区分是否使用日常预防性药物和中止性药物（用于阻止已经开始的偏头痛事件）的方法是头痛的频率和严重程度决定的。这最好是由患者与治疗的神经科医生讨论选择来决定。
前庭神经康复
前庭康复可以减轻前庭相关疾病的症状和恢复功能。 7,13对于VM，患者在开始前庭康复治疗前已开始服用处方药物通常是有帮助的。这可能使患者在不加重症状的情况下对运动方案有更好的耐受性。“康复训练的强度逐渐提高到患者的能力，但仍处于足够低的水平，
以避免再次发生偏头痛。”
对于有眼动功能改变和VOR缺陷导致视知觉功能障碍的患者，集中康复计划包括VOR和强调视力的凝视稳定性练习，是有效的。市面上有多种眼动追踪设备，使检查者不仅可以监测患者视觉追踪物体的能力，而且可以对患者使用的眼动追踪“方法”进行评估。空间意识可能会发生改变，强调本体感觉和视觉感知的训练是有帮助的。
- 在视觉追踪练习中逐渐隔离视野可能有助于稳定位置感的变化。前庭–视觉交互练习也可改善眼动追踪能力。很明显，速度特异性练习是最有效的。练习的速度需要与测试结果中测量的速度不足相匹配。以随机速度而不是特定速度进行视觉再训练可能效果较差。
- 在存在BPPV的情况下，进行耳石复位治疗是有效的，然后进行家庭习服训练。
姿势不稳和步态变化会对平衡和步态训练任务和练习产生反应，包括静态和动态平衡练习
。双重任务和结合手眼协调、平衡维持和凝视稳定的训练也有效，并且可以在患者总体健
康可耐受的范围内与一般条件反射训练结合。也建议在各种表面纹理和稳定性变化的情况下进行练习。
对于限制颈椎活动范围的颈痛和颈部肌肉痉挛患者，治疗也可包括上颈椎的各种方式、手
法活动和拉伸，以减少肌肉痉挛，保护和恢复颈部的正常活动度。作为治疗的辅助，枕大
神经阻滞(GON)注射通常有助于减轻症状和恢复运动。一些治疗MD的患者现在使用肉毒杆菌注射来达到更持久的效果。
生活方式的调整与优化
患者持续努力调整并坚持必要的生活方式(包括避免上述偏头痛诱因)、按照医嘱使用药物以及在家中独立完成特定任务和锻炼对于整个康复计划的成功至关重要。这样的依从性对于有效减轻前庭性偏头痛引起的症状和功能限制至关重要。7
前庭性偏头痛患者常见的前庭测试结果
在视频眼震视图描记术中，一个常见的特征是注视稳定性差伴眼部“漂移”，常伴有自发的向上或向下跳动的定向眼震，这种眼震不会被添加的固视抑制试验抑制。单侧或双侧注视诱发的侧视性眼震较为常见。还可能存在前庭–眼反射(VOR)功能取消或抑制的能力下降，该功能用于同时实现头和眼跟踪动作。造成这些结果原因可能是负责协调注视功能的小脑参与了与偏头痛相关的血管和神经变化。
对小脑的其他功能(包括四肢的协调运动)进行测试可能会得到正常结果，没有明显的姿势
不稳定或共济失调，但姿势不稳定也常常很明显。平稳的追踪测试通常会给出异常结果(但必须与预期的与年龄相关的变化相区别)。因此，在偏头痛患者中，可能只有与协调眼球运动相关的小脑神经过程受到影响，而与姿势稳定性相关的神经连接未受影响。
计算机动态姿势描记术(CDP)对姿势不稳有一定的诊断价值，尤其是与头部运动联合应用
时，尤其适用于双重任务和耳石系统受累的患者。根据测试指标进行平衡策略制定与调整。
扫视眼动测试通常是正常的，但伴有神经系统的高反应，会出现回弹眼震，出现过冲的现象。方向性的凝视测试通常是异常的，Halmagyi头部推力测试也是如此。HIT (head impulse test)可能有助于记录VOR和注视稳定性障碍的客观表现。使用Hallpike-Dix进行位置测试(除非出现真正的BPPV)时，通常不会出现明显的旋转成分眼震。然而，在急性偏头痛发作期中，双侧扭转性眼震会出现在位置测试和凝视试验中。
采用自旋法进行被动VOR采用机械转椅进行评估时，通常会出现增益值异常并伴随相移。视觉–前庭的相互作用可能明显异常，并可能引起头晕加重的症状，常伴有恶心。视动后眼球震颤(OKAN)通常呈对称性延长。主观视觉垂直评估常出现异常，伴随空间定向障碍、姿势位置感改变。
主动自旋转测试可能会受到颈椎痛和颈椎肌肉痉挛伴活动范围受限(患者通常“整块”移
动，以避免引起头晕)的限制，其结果为零星结果。通过适当治疗缓解颈痛后进行的凝视
稳定性测试和动态视敏度测试通常是异常的。前庭诱发肌源性电位(Vestibular-evoked
myogenic potentials, VEMP)检测已被证明在鉴别诊断中非常有用。VM患者经常出现过度活跃的VEMP反应。
前庭性偏头痛(VM)患者的听力测试除偶尔出现听觉过敏或噪声敏感性外，通常未发现功
能有变化，而这些症状通常是暂时的，在偏头痛事件结束后不久就会消失。耳鸣(最常与
迷路炎相关，而不是偏头痛)即使有，也是暂时的。对于长期有问题的耳鸣，耳鸣再训练
疗法(TRT)可能有帮助。耳鸣掩蔽装置也有益，并且在市售。
总结
前庭性偏头痛(VM)困扰着很大一部分人群，对医疗专业人员来说仍然是一个挑战。检测
技术不断发展，针对这一疾病的新药物不断生产。VM的有效管理需要患者、治疗医师和
康复专业人员的全面努力和积极参与。正确的识别、客观的诊断方法和优化的治疗方法可
以获得最佳的结果。
作者：Jeffrey Kramer，医学博士，神经科主任，Mercy Hospital & Medical Center，芝加哥，伊利诺伊州和 Jim Buskirk，PT，SCS，PEAK & Balance Centers of America，伊利诺伊州芝加哥
References
- Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M. Prevalence and burden of migraine in the United States; data from the American Migraine Study II. Headache 2001;41:646–657.
- Mazzota G, Gallai V, Alberti A, et al. Characteristics of migraine in out-patient population over 60 years of age. Cephalgia 2003;23:953–960.
- Baloh RW. Neurotology of migraine. Headache 1997;37(10):615–621.
- Ramadan NM. Epidemiology and impact of migraine. Continuum 2003;9:9–24.
- Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine-associated vertigo. Acta Otolaryngol 2005;125:276–279.
- vonBrevern M, Radtke A, Clarke AH, Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodic positional vertigo. Neurology 2004;62:469–472.
- Herdman SJ. Vestibular rehabilitation. Philadelphia: F.A. Davis Co.; 1994.
- Furman JM, Whitney SL. Central causes of dizziness. Phys Ther 2000;80:179–187.
- Oas JG. Vestibular migraine. Lecture at Vestibular Update Course, Cleveland Clinic Head and Neck Institute, 2005.
- Goebel JA, O’Mara W, Gianoli G. Anatomic considerations in vestibular neuritis. Otol and Neurotol 2001;22:512–518.
- Halmagyi GM, Aw ST, Karlberg M, Curthoys IS, Todd MJ. Inferior vestibular neuritis. Ann N Y Acad Sci 2002;956:306–313.
- Goadsby PJ. Pathophysiology of migraine and cluster headache. Continuum 2003;9:58–69.
- Shepard NT, Telian SA. Practical management of the balance disordered patient. San Diego: Singular Publishing; 1997.
- Oas JG. Episodic vertigo. In: Rakel and Bope, eds., Conn’s Current Therapy 2002. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2002:1180–1187.
©2014 Vestibular Disorders Association, vestibular.org